序文

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）都是种内源性基础代谢物，主要是在致病菌体侵略时由巨噬血生殖细胞和碱式盐粒血生殖细胞产生了。Tau-Cl如图所示具备除菌和抵抗疾病毒意义，但其在抵抗疾病毒先天畸形免疫系统化学反应中的中应意义尚不明了。

2025年1月，安徽院校赵伟开发团队在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱怪物为该研究成果提供了血清质表达质谱查测保障。

中文名字宝贝标题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

中文核心期刊：Redox Biology

引响要素：10.7 （2025.01）

客人政府部门：山东大学

理论研究原料：人源beads

拜谱打造新技术：蛋白质修饰质谱拜谱生物

技术工艺交通路线：

PART.01

研发结果显示

Tau-Cl克制IFN-β表明 论述显示，木马细菌或病毒的入侵大会调上皮细胞内Tau-Cl的横向。Tau-Cl进行增强IRF3的氧化的掩盖（Cys222和Cys371），减弱IRF3的磷碱化和核转位，于是传导IRF3和IFN-β打火子地区的通过，决定性减弱I型影响素的带来。 Tau-Cl力促疫情读取 Tau-Cl不只是遏制了I型干扰信号素的所产生，还力促了艾滋hiv病毒码在人体内和体内的拷贝。实验所反映出，Tau-Cl解决的小鼠在艾滋hiv病毒码细菌感染后情况出更难治的免疫生殖细胞生殖细胞侵及和更高一些的艾滋hiv病毒码载量。 Tau-Cl成脂IRF3腐蚀以减缓其活性氧

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS介绍。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl减弱IRF3解锁

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

的文章个人心得体会

Tau-Cl有利于了IRF3在Cys222和Cys371处的被氧化，这都是一些管理I型串扰素转录的重要转录指数公式。Tau-Cl调控IRF3的磷过酸和核转位，并传导IRF3与IFN-β启动服务器子区的结合实际。故而，小说作家认定Tau-Cl是IRF3推动的抗病力毒先天性现象的内源性调控指数公式，并用直接影响宿体微坏境蕴含了电脑病毒的免疫细胞排放策略。

图2|Tau-Cl在IFN-β行成中的效果构造图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱总结ppt

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生物工程提供了球营养物质突显质谱查测服务质量。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋白酶组学、翻译英语后体现组、排泄组学及两组学结合产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

决定性文献资料：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492